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Die Alzheimerforschung arbeitet hauptsächlich in zwei Richtungen: Ursachenforschung und Medikamentenerprobung bei Wirkstoffen, die den Krankheitsverlauf beeinflussen sollen.

Der Markt für Alzheimermedikamente wird von Pharmafirmen bis zum Jahr 2025 in einer Größenordnung von 15 Milliarden Dollar geschätzt.

Im Vergleich zu den Pflegekosten, die Demenzkrankheiten verursachten, sei dies gar nicht zu hoch geschätzt. Allein in den USA beliefen sich die Pflegekosten auf ca. 150 Milliarden Dollar pro Jahr. In Nordamerika leiden bereits 2014 5 Millionen Menschen an der Alzheimer-Demenz. Die Zahl Demenzkranker wird sich weltweit geschätzt alle 20 Jahre verdoppeln.

Grundlagenforschung Bearbeiten

Die Grundlagenforschung sucht nach dem biologischen Defekt, der der Krankheit zu Grunde liegt. Die Grundlagenforschung baut heute vor allem auf einer Hypothese auf, dem Prion-Prinzip. Demnach breitet sich die Krankheit im Gehirn von Neuron zu Neuron nach dem Schneeballsystem aus. Irgendein Eiweiss verdrehe sich und verdreht in der Folge bei der Zellteilung alle anderen oder eben immer mehr andere. Das Eiweiss ist das Beta-Amyloid oder ein anderes Protein namens Tau. Am Ende bilden sich Ablagerungen an den Neuronenfortsätzen aus Beta-Amyloid oder Tau im ganzen Gehirn. Diese Entstehung erklärt den relativ langsamen Verlauf der Krankheit.

Lary Walkers transgene Mäuse Bearbeiten

2000: Lary Walker injizierte an der Emory University in den USA transgenen Mäusen Hirngewebe verstorbener Alzheimerpatienten. Die Mäusegehirne entwickelten bald die gleichen Veränderungen wie menschliche Alzheimerpatienten.

Walker vermutete daraufhin, dass die Alzheimer-Erkrankung genau so funktioniert wie die sogenannten Prion-Krankheiten, Creutzfeldt-Jakob und BSE.

Bis heute fehlt der endgültige wissenschaftlich sichere Nachweis dieser Annahme, obwohl mittlerweile weitere Studien an Mäusen und Ratten immer mehr Hinweise für diese Prion-Hypothese geliefert haben.

Zweiten Generation von Antikörpern Bearbeiten

Weltweit befinden sich zahlreiche Wirkstoffe der zweiten Generation in der Testphase. Viele funktionieren vom Prinzip her ähnlich xxxx, die in die Synthesewege von Beta-Amyloid eingreifen, um die Produktion des Eiweisses zu drosseln. Ähnliches bei Wirkstoffen, die beim Tau-Protein ansetzen.

Der Antikörper wird inzwischen aus menschlichen Bausteinen zusammengesetzt und bindet nicht wie seine Vorgänger an jede Form von Beta-Amyloid sondern nur an die fürs Gehirn toxische Variante.

Der Exosomen-Ansatz HallbecksBearbeiten

Der Schweden Hallbeck verfolgt Hallbeck einen Ansatz, die Ausbreitung von Zelle zu Zelle mit Exosomen zu stoppen.

Die Exosomen sind kleine Membranbläschen in den Zellen, die sich mit bestimmten Molekülen beladen und dann zur nächsten Zelle wanderten und von dieser aufgenommen werden. Sie sind so etwas wie die Postboten der Zellen, die auch lebenswichtige Stoffe transportieren.

Ansatz von NeurimmuneBearbeiten

Roger Nitsch, Christoph Hock und der Neurowissenschafter Jan Grimm wollten wissen, weshalb Menschen mit über 90 Jahren noch immer geistig fit sein können. Sie suchen gesunde machende Faktoren. Sie fanden Antikörper, welche die Bildung der Eiweissablagerungen verhindern, die das Gehirn langsam zerstören. Der nächste Schritt war es, diesen Antikörper gezielt künstlich herzustellen. Auch dies gelang. Nun wird in der sogenannten klinischen Phase abgeklärt, ob der Wirkstoff für den Menschen wirksam und sicher ist. Neurimmune ist eine schweizer Kooperation mit der amerikan. Firma Biogen.

MedienBearbeiten

BücherBearbeiten

  • Richard Taylor: "Alzheimer's from the Inside Out" auf Deutsch "Alzheimer und Ich" - Leben mit Dr. Alzheimer im Kopf. 2011. ISBN 978-3-456-85026-9
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WeblinksBearbeiten

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  • J. W. Kraft: Medikamentöse Therapie demenzieller Erkrankungen ?? neueres ? ?
  •  Chronische Hirnerkrankungen First Online: 12 January 2017 DOI: 10.1007/s00108-016-0180-1  Kraft, J.W., Internist (2017) 58: 117. doi:10.1007/s00108-016-0180-1
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